遏制哮喘的表观遗传学酶

    研究人员发现重编程小鼠体内促哮喘的免疫细胞可以减少气道损伤和炎症，并有可能促成哮喘患者的新治疗。

    研究人员能够重编程的促哮喘细胞是一种称为Th2细胞的免疫细胞，他们确定了一种可以修饰这些细胞DNA的酶。该酶可作为开发过量Th2细胞导致的慢性炎症疾病，尤其是过敏性哮喘的新疗法的一个靶点。相关论文发表在7月4日的《自然》（Nature）杂志上。

    法国居里研究所（Institut Curie）的Rhys Allan领导了这一研究。Allan博士说研究小组发现Suv39h1酶可以关闭调控Th2细胞功能的基因，这是过敏反应的关键。

    Allan 博士说：“Th2细胞在免疫反应中具有重要的功能，但它们也在如过敏性哮喘的疾病中发挥着显著的作用。哮喘患者具有太多的Th2细胞，生成的化学信号导致发炎并损害的上呼吸道。在这项研究中，我们发现Suv39h1在编程这些促哮喘细胞中发挥了至关重要的作用，有可能成为哮喘新疗法的靶点。”

    Allan博士说Suv39h1酶是Th2细胞“表观遗传线路”的一部分。

    Allan博士说：“表观遗传学是指在不改变基本DNA序列的情况下，通过DNA改变或修饰来改变基因如何开启和关闭的一种机制。Suv39h1有效地‘标记’上DNA告诉细胞哪些基因需要开启或关闭以促进过敏反应。”

    使用抑制Suv39h1的药物可以破坏那些具有过量促哮喘细胞患者体内的Th2细胞稳定，因此它们不再引起炎症。

    “我们认为消除这些表观遗传标记可以‘短路’这些促哮喘Th2细胞，减少炎症免疫反应。且事实上，在过敏性哮喘的小鼠模型中，利用抑制化合物阻断这一信号减少了过敏引起的气道损伤。最终，我们的结果确定了哮喘和其他Th2介导的潜在炎症性疾病的治疗性干预的一个潜在靶点，有可能改善患者的结局，”Allan博士说。

    目前Allan博士正在研究所分子免疫学部门继续研究促哮喘免疫细胞的表观遗传线路，其研究得到了澳大利亚国家健康与医学研究理事会的资金资助。

    在澳大利亚约有超过200万的澳大利亚人即每10人中就有一人罹患哮喘，在澳大利亚土著人中这一疾病更为常见。澳大利亚儿童哮喘发病率为世界最高。