美国学者的一项研究表明，贫血是导致应用氯吡格雷后高残留血小板活性（HRPR）的重要因素，并且可部分解释血小板凝集的个体变异。论文于2012年1月27日在线发表于《美国心脏病学杂志》（Am J Cardiol）。
在接受经皮冠脉介入治疗（PCI）的患者中，使用氯吡格雷后的HRPR为复发缺血事件的预测因素。既往研究显示，重复检测时血小板凝集存在显著个体变异。此项研究共连续性纳入255例患者，并在PCI实施12小时后利用透光率集合度测定（LTA）和VerifyNow P2Y12法（VNP2Y12）评估HRPR的临床和实验室相关因素。HRPR被定义为LTA>46％残余凝集，VNP2Y12>236应答单位（PRU）。
多变量分析显示，实验室确定的贫血为LTA和VNP2Y12所示HRPR的唯一独立相关变量。在贫血患者中，LTA所示HRPR的发生率为34.3％，在血红蛋白正常患者中为15.6％；VNP2Y12所示HRPR的相应发生率分别为59.8％和25.9％（P<0.005）。50例亚组患者在氯吡格雷负荷剂量应用前后接受了检测。基线时两种方法所示血小板凝集无显著差异；然而，与血红蛋白正常患者相比，贫血患者在应用氯吡格雷负荷剂量后的活性绝对降低幅度显著减小。
